Terminal axónico
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/4c/Synapse_diag1.svg/250px-Synapse_diag1.svg.png)
Os terminais axónicos (também designados botões sinápticos ou arborizações terminais) são as terminações distais das ramificações dum axónio. Uma fibra nervosa axónica é uma longa e delgada projeção de uma célula nervosa ou neurónio, que conduz impulsos eléctricos (chamados "potenciais de ação") desde o corpo celular do neurónio ou soma e transmite-os a outros neurónios.
Os neurónios estão interligados de forma complexa, e utilizam sinais electroquímicos e neurotransmissores químicos para transmitir impulsos de um neurónio para outro; os terminais axónicos unem-se a outros neurónios na sinapse, e estão separados dos neurónios vizinhos por um pequeno espaço, através do qual são enviados impulsos. O axónio terminal, e o neurónio do qual forma parte, é denominado neurónio pré-sináptico.
Libertação do impulso nervoso
[editar | editar código-fonte]Os neurotransmissores encontram-se empacotados em vesículas sinápticas que se acumulam debaixo da membrana do axónio terminal no lado pré-sináptico da sinapse. Os terminais axónicos estão especializados em liberar o impulso eléctrico da célula pré-sináptica.[1] Os terminais liberam substâncias transmissoras no espaço ou fenda chamada fenda sináptica, situada entre os terminais axónicos e as dendrites do neurónio seguinte. A informação é recebida pelos receptores situados na dendrite da célula pós-sináptica. Os neurónios geralmente não se tocam uns nos outros, mas comunicam-se através da sinapse.
As moléculas do neurotransmissor estão contidas dentro de vesículas que se formam dentro dos neurónios, que viajam até à extremidade do axónio, onde se fundem com a membrana. Os iões de cálcio activam depois uma cascata bioquímica que dá lugar à fusão de vesículas com a membrana pré-sináptica e liberam o seu conteúdo na fenda sináptica a cerca de 180 µs após a entrada de cálcio.[2] Activadas pela união de iões de cálcio, as proteínas da vesícula sináptica começam a separar-se, dando lugar à criação de um poro de fusão. A presença do poro permite a libertação dos neurotransmissores na fenda sináptica.[3] O processo no qual se libera o conteúdo das vesículas é denominado exocitose.
Foram desenvolvidos métodos para visualizar a actividade sináptica no cérebro por meio de uma coloração fluorescente que detecta os níveis do cálcio e o fluxo de cálcio no neurónio pré-sináptico.[4][5][6][7]
Ver também
[editar | editar código-fonte]Referências
- ↑ «Axon Terminal». Medical Dictionary Online. Consultado em 6 de fevereiro de 2013. Arquivado do original em 4 de março de 2016
- ↑ Llinás, R; Steinberg, IZ; Walton, K (1981). «Relationship between presynaptic calcium current and postsynaptic potential in squid giant synapse». Biophysical Journal. 33 (3): 323–51. PMC 1327434
. PMID 6261850. doi:10.1016/S0006-3495(81)84899-0
- ↑ Chudler, Eric H. (24 de novembro de 2011). «Neuroscience for kids Neurotransmitters and Neuroactive Peptides». Consultado em 6 de fevereiro de 2013. Cópia arquivada em 18 de dezembro de 2008
- ↑ Sauber, Colleen. «Focus October 20-Neurobiology VISUALIZING THE SYNAPTIC CONNECTION». Consultado em 3 de julho de 2013. Arquivado do original em 1 de setembro de 2006
- ↑ Regehr, Wade. «Wade Regehr, Ph.D.». Consultado em 3 de julho de 2013
- ↑ President and Fellows of Harvard College (2008). «The Neurobiology Department at Harvard Medical School». Consultado em 3 de julho de 2013. Cópia arquivada em 20 de dezembro de 2008
- ↑ «Scholar Awards». The McKnight Endowment Fund for Neuroscience. Consultado em 3 de julho de 2013. Arquivado do original em 8 de maio de 2004
Leitura complementar
[editar | editar código-fonte]- Cragg, Stephanie J.; Greenfield, Susan A. (1997). «Differential Autoreceptor Control of Somatodendritic and Axon Terminal Dopamine Release in Substantia Nigra, Ventral Tegmental Area, and Striatum». The Journal of Neuroscience. 17 (15): 5738–46. PMID 9221772
- Vaquero, Cecilia F; de la Villa, Pedro (1999). «Localisation of the GABAC receptors at the axon terminal of the rod bipolar cells of the mouse retina». Neuroscience Research. 35 (1): 1–7. PMID 10555158. doi:10.1016/S0168-0102(99)00050-4
- Roffler-Tarlov, Suzanne; Beart, P.M.; O'Gorman, Stephen; Sidman, Richard L. (1979). «Neurochemical and morphological consequences of axon terminal degeneration in cerebellar deep nuclei of mice with inherited purkinje cell degeneration». Brain Research. 168 (1): 75–95. PMID 455087. doi:10.1016/0006-8993(79)90129-X
- Yagi, T; Kaneko, A (1988). «The axon terminal of goldfish retinal horizontal cells: A low membrane conductance measured in solitary preparations and its implication to the signal conduction from the soma». Journal of Neurophysiology. 59 (2): 482–94. PMID 3351572