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Pressão arterial

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Pressão arterial
Sistema Cardiovascular

A aferição da pressão comumente realizada em atendimentos médicos é uma forma indireta de aferição da pressão sanguínea
Sinônimos "PA"; "Pressão Sanguínea"
Valores de Referência (Adultos) <120-<115 (sistólica) e <80-<75 (diastólica)
Valores de Referência (Crianças) 75–100 (sistólica) e 50–70 (diastólica)
Princial Reguladores Sistema renina-angiotensina e Barorreflexo
Cálculo PA = DC * RVPT

(DC: Débito Cardíaco; RVPT: Resistência Vascular Periférica Total)

MeshID D001795
DeCS 1821

A expressão pressão arterial (PA) refere-se à pressão exercida pelo sangue contra a parede das artérias. A pressão arterial bem como a de todo o sistema circulatório encontra-se normalmente um pouco acima da pressão atmosférica, sendo a diferença de pressões responsável por manter as artérias e demais vasos não colapsados.

A pressão arterial é um dos sinais vitais — assim como a frequência respiratória, frequência cardíaca, saturação de oxigênio e temperatura corporal — que profissionais de saúde utilizam para avaliar rapidamente a saúde de um paciente. A pressão arterial normal em repouso em um adulto é de aproximadamente 120 mmHg (16 kPa) sistólica sobre 80 mmHg (11 kPa) diastólica, comumente descrita como "120/80 mmHg".[1] Clinicamente, alterações na pressão arterial >115/75 mmHg são forte preditores de risco cardiovascular, dano renal e mortalidade geral.[2] Distúrbios da pressão arterial, sobretudo a hipertensão arterial, são atualmente uma das mais prevalentes doenças no mundo.

Fisiologia da pressão arterial[editar | editar código-fonte]

A pressão arterial é resultante da força realizada pelo fluxo de sangue sobre a área da parede arterial (). Dado que a força é exercida pelo fluido sanguíneo, um aumento do fluxo resulta em uma maior força lateral (contra a parede arterial).[3] Uma vez que as artérias são os componentes do sistema cardiovascular em contato direto com o coração, todo fluxo sanguíneo do corpo deve passar pelo sistema arterial antes de ser distribuído para os vasos da microcirculação: as arteríolas, metarteríolas e capilares (local de filtração e absorção de sangue). Também devido a isto, a pressão arterial é altamente variável e dependente do ciclo cardíaco.[4]

Podemos identificar três parâmetros que influênciam diretamente na determinação da pressão arterial:

  1. O influxo de sangue às artérias proveniente da sístole ventricular;
  2. O efluxo (ou escoamento) de sangue das artérias às arteríolas e capilares (microcirculação);
  3. A complacência (elasticidade) arterial.

O influxo de sangue é determinado pelo fluxo sanguíneo ejetado mediante o trabalho de contração dos ventrículos. Portanto, o influxo de sangue às artérias é determinado pelo Débito Cardíaco (DC):

Onde:

VS é o volume sistólico (volume ejetado em uma sístole ventricular);
FC é a Frequência cardíaca em um minuto.

O volume sistólico, por sua vez, é dependente do volume diastólico final, ou seja, do volume total de sangue que chega aos ventrículos ao final da diástole de um ciclo cardíaco (pré-carga). Segundo a Lei de Frank-Starling, quanto maior a pré-carga, maior o volume ejetado durante a sístole. Dessa maneira, o débito cardíaco, e consequentemente o influxo de sangue, são diretamente proporcionais à volemia sistêmica. Assim, uma hipovolemia tende a ocasionar a diminuição do débito cardíaco e do influxo de sangue às artérias e vice-versa.

O efluxo de sangue, por sua vez, é determinado, sobretudo, pela resistência (R) ao fluxo sanguíneo na vasculatura periférica, conforme a Lei de Poiseuille [5]:

Onde:

r é o raio do lúmen do vaso;
é o comprimento do vaso;
é a viscosidade do sangue.

A resistência vascular diminui o fluxo sanguíneo para uma dada de forma similar a como uma resistência elétrica diminui o fluxo elétrico (corrente) para uma dada . Portanto, quanto maior a resistência vascular, menor o efluxo (escoamento) de sangue das artérias para os pequenos vasos. No sistema cardiovascular, a diferença de pressão é estabelecida pelo trabalho realizado durante a contração do ventrículo, imbuíndo o sangue de energia cinética que diminui mediante a resistência dos vasos periféricos, assim estabelecendo um gradiente de pressão entre o coração e os vasos da microcirculação [6]

Ciclo cardíaco e diagrama de wiggers.A pressão arterial e ventricular estão representadas em vermelho e azul, respectivamente. Note que a pressão arterial varia consideravelmente consoante à variação de pressão do ventrículo. Durante a ejeção (sístole), a pressão arterial aumenta consideravelmente e diminui progressivamente após o fechamento das válvulas semilunares.
Variação da pressão arterial no período de um ciclo cardíaco em uma pessoa saudável. Note a pressão sistólica como o pico em 120mmHg e a diastólica em 80mmHg. A incisura no meio da onda decorre do fechamento brusco da válvula aórtica, que ocasiona uma rápida, porém temporária diminuição da pressão arterial. A complacência da artéria tem um papel fundamental na homogeneidade da curva de pressão, caso a artéria fosse completamente rígida, a curva apresentaria uma variação muito mais drástica, da pressão máxima à pressão nula.

Central a essa dinâmica é o fato da ejeção cardíaca ser intermitente, isto é, o influxo sanguíneo é nulo durante a diástole ventricular e muito grande durante a sístole ventricular. Entretanto, o escoamento de sangue das artérias à microcirculação é constante. Consequentemente, a pressão arterial varia de acordo com o ciclo cardíaco. Para se adaptar às mudanças de pressão, as artérias, sobretudo a artéria aorta, utilizam-se de sua complacência.

A complacência arterial é uma propriedade da composição estrutural da artéria. A musculatura lisa, e a elastina, encontradas predominantemente na túnica média, posibilitam que a artéria seja distendida para acomodar a grande variação de pressão entre a sístole e diástole ventricular. No momento da sístole, o fluxo de ejeção de sangue para a artéria é muito maior que o fluxo de escoamento de sangue da artéria para as arteríolas. Assim, há um grande acúmulo de sangue na parte mais proximal da artéria. Se a artéria não fosse complacente, este acúmulo de sangue aumentaria a pressão sobre o próprio coração, fazendo com que fosse necessário uma força muito maior de contração para ejetar o sangue (pós-carga). De fato, se não houvesse complacência, o coração precisaria exercer uma pressão de 778 mmHg para bombear a mesma quantidade de sangue. Em comparação, a pressão realmente exercida pelo coração durante a sístole em pessoas saudáveis é de 120 mmHg[7], menos de um sexto desse valor. [6]

A complacência permite que a parede arterial se expanda durante a sístole, aumentando o raio de seu lúmen. Como a resistência é inversamente proporcional à quarta potência do raio (Lei de Poiseuille), a distenção da artéria diminui significativamente a resistência ao fluxo, minimizando a pós-carga sobre o coração. Ademais, ao se distender, a artéria passa a ter um volume interno maior. Assim, a complacência possibilita que a artéria armazene termporaraiamente um volume substancial do sangue ejetado pela sistole.

O volume armazenado pela distensão artérial é então escoado durante a diástole ventricular, enquanto não há influxo sanguíneo. As elastinas, que se distenderam perante a pressão sistólica, agora exercem uma força de retração elástica, diminuindo o raio do lúmen da artéria ao seu tamanho normal e expelindo o sangue acumulado como se fosse uma pequena bomba. Se as artérias fossem rígidas, o fluxo sanguíneo aos demais vasos simplesmente pararia durante a diástole vevntricular; a complacência arterial é essencial para garantir um fluxo contínuo de sangue durante todo o ciclo cardíaco. [6]

Variação e cálculo da Pressão Arterial Média[editar | editar código-fonte]

Note que a artéria desenvolve um movimento pulsátil - há expansão durante da sístole para acomodar o grande volume de sangue que vem do coração e retração durante a diástole, quando a força de retração elástica é maior que a pressão exercida sobre as paredes, e o sangue acumulado é propagado pelo sistema vascular.[6]

O carater pulsátil das artérias acompanha a variação da pressão arterial de acordo com o ciclo cardíaco, em função da sístole ou diástole ventricular. Durante a sístole, observa-se a maior pressão arterial - a pressão arterial sistólica, devido ao alto influxo de sangue provindo dos ventrículos. Ao contrário, durante a diástole ventricular, a pressão arterial atinge seu menor valor - a pressão arterial diastólica, devido à interrupção momentânea do influxo e continuidade do efluxo (escoamento) de sangue para a microcirculação. A pressão de pulso (Pp), portanto, é a variação de pressão entre o "pulso" arterial (a distensão e retração da complacência arterial), sendo dessa forma dada por: [8]

Onde:

é a pressão sistólica;
é a pressão diastólica.

Utilizando-se de um esfigmomanômetro e um estetoscópio, é possível determinar indiretametente os valores de e . Ademais, considerando que a pulsação se dá durante um período de tempo pré-determinado pelo cilco cardíaco, é possível estimar a pressão arterial média (Pam) a partir da seguinte fórmula: [9]

Convenciona-se a utilização de 1/3 (aproximação de 0.333...) de Pp para estimar a Pam, mas há discordância entre especialistas acerca do valor mais apropriado.[10]

É importante ter em mente que a pressão sistólica é altamente influênciada pelo débito cardíaco e pela complacência arterial, como descrito anteriomente. Dessa forma, idosos ou pessoas com processos patológicos de enrijecimento da parede arterial cursam com diminuição de complacência e, portanto, aumento da pré-carga e pressão sistólica. Em casos mais graves, o aumento crônico da pós-carga pode levar à hipertrofia e insuficiência cardíaca, com possível redução da fração de ejeção.[11][12]

Gráfico da pressão arterial diastólica e sistólica comparando a classificação da Sociedade Europeia de Cardiologia e da Sociedade Europeia de Hipertensão com intervalos de referência em crianças.
Aferindo a pressão indireta com um esfigmomanômetro:A braçadeira é insuflada até que o pulso radial não seja perceptível, indicando compressão completa da artéria braquial. A desinsuflação lenta da braçadeira diminui a pressão exercida sobre a artéria (linha diagonal roxa) até que a pressão do manguito iguale-se à pressão sistólica da artéria. O retorno do fluxo sanguíneo produz um ruído, auscutado como o primeiro som de Kortkoff, marcando a pressão sistólica. Normalmente, os sons de kortkoff continuarão com a desinsuflação da braçadeira até tornar-se quase imperceptível, marcando a pressão diastólica. É comum, no entanto, que haja variações na forma de apresentação e sequencia dos sons de kortkoff, principalmente, em idosos.

Aferição indireta com esfigmomanômetro[editar | editar código-fonte]

A determinação indireta da pressão arterial só se tornou possível a partir de 1880, quando von Basch, na Alemanha, idealizou o primeiro aparelho, que nada mais era que uma bolsa de borracha cheia de água e ligada a uma coluna de mercúrio ou a um manômetro. Comprimindo-se a bolsa de borracha sobre a artéria até ao desaparecimento do pulso obtinha-se a pressão sistólica. Em 1896, um médico italiano, Riva-Rocci, substituiu a bolsa por um manguito de borracha e a água pelo ar.

Nove anos mais tarde o jovem médico russo, Nikolai Korotkov, descobriu os sons produzidos durante a descompressão da artéria, tornando possível medir a pressão diastólica.[13]

Não existe uma combinação precisa de medidas para se dizer qual é a pressão normal, mas em termos gerais, os valores até 120/80 mmHg são valores considerados ideais no adulto jovem. Contudo, medidas até 139 mmHg para a pressão sistólica, e 89 mmHg para a diastólica, podem ser considerados alterados, mas não, necessariamente, definem doença hipertensiva.[14]

O local mais comum de verificação da pressão arterial é o braço, usando como ponto de auscultação a artéria braquial. O equipamento usado é o esfigmomanômetro ou tensiômetro, que possui uma braçadeira insuflável ou manguito, e para auscultar os batimentos, usa-se o estetoscópio.

Quando se fala em dois valores de pressão arterial (145 por 90 mmHg, por exemplo), estamos falando de 145 no pico da sístole e 90 no final da diástole, portanto pressão sistólica e pressão diastólica.[4]

Aferição da pressão arterial

Definições[editar | editar código-fonte]

A pressão arterial pode ser medida a vários níveis do sistema circulatório, diminuindo a pressão à medida que o ponto de medida se afasta do coração. Assim, na grande circulação podem ser medidas pressões a todos os níveis mas na prática clínica diária só se usa a pressão máxima e a mínima:

  1. Pressão Arterial Sistólica: Pressão Arterial máxima do ciclo cardíaco, ocorrendo durante a sístole ventricular;
  2. Pressão Arterial Diastólica: Pressão Arterial mínima do ciclo cardíaco, equivalendo a pressão no fim da diástole ventricular;
  3. Pressão Arterial média: Média das pressões instantâneas de todo um ciclo cardíaco. Costuma ser deduzida das pressões diastólica e sistólica, com margens de erro variáveis, conforme a fórmula utilizada. Poder-se-ia pensar que seria realmente a média mas não é: aproxima-se mais da pressão diastólica;
  4. Pressão Arteriolar: Pressão nas arteríolas do organismo;
  5. Pressão Pré-capilar. Pressão na arteríola imediatamente antes de se iniciar um capilar;
  6. Pressão Capilar. pressão média no capilar. Fundamental para as trocas de líquidos entre o sangue e o espaço extracelular, conforme a Lei de Starling;
  7. Pressão Pós-capilar ou Venular. Pressão no início das vénulas. A este nível passa a ser pressão venosa e não arterial.

Na pequena circulação existem todos os equivalentes acima, seguidos do termo "Pulmonar", como em "Pressão Arterial Pulmonar".

Doenças relacionadas[editar | editar código-fonte]

Referências

  1. Zhou B, Bentham J, Di Cesare M, Bixby H, Danaei G, Cowan MJ, et al. (NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC)) (January 2017). «Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19·1 million participants». Lancet. 389 (10064): 37–55. PMC 5220163Acessível livremente. PMID 27863813. doi:10.1016/S0140-6736(16)31919-5  Verifique data em: |data= (ajuda)
  2. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2002). «Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies». Lancet. 360 (9349): 1903–1913. PMID 12493255. doi:10.1016/S0140-6736(02)11911-8  Verifique data em: |data= (ajuda)
  3. Mayet J, Hughes A (September 2003). «Cardiac and vascular pathophysiology in hypertension». Heart. 89 (9): 1104–1109. PMC 1767863Acessível livremente. PMID 12923045. doi:10.1136/heart.89.9.1104  Verifique data em: |data= (ajuda)
  4. a b Hall, E., Guyton,John. Textbook of Medical Physiology (em inglês) 12 ed. [S.l.]: Saunders Elsevier. ISBN 978-1416045748 
  5. Pfitzner, J. (1976). «Poiseuille and his law» (PDF). Anaesthesia. 31 (2): 273–275. PMID 779509. doi:10.1111/j.1365-2044.1976.tb11804.x. Cópia arquivada (PDF) em 10 de agosto de 2017 
  6. a b c d Aires, Margarida de Mello, Vários Fisiologistas - Fisiologia 3a. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008
  7. Zhou B, Bentham J, Di Cesare M, Bixby H, Danaei G, Cowan MJ, et al. (NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC)) (January 2017). «Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19·1 million participants». Lancet. 389 (10064): 37–55. PMC 5220163Acessível livremente. PMID 27863813. doi:10.1016/S0140-6736(16)31919-5  Verifique data em: |data= (ajuda)
  8. Klabunde RE (2007). «Cardiovascular Physiology Concepts – Pulse Pressure». Consultado em 2 de outubro de 2008. Cópia arquivada em 18 de outubro de 2009 
  9. Klabunde RE (2007). «Cardiovascular Physiology Concepts – Mean Arterial Pressure». Consultado em 29 de setembro de 2008. Cópia arquivada em 2 de outubro de 2009 
  10. Meaney E, Alva F, Moguel R, Meaney A, Alva J, Webel R (July 2000). «Formula and nomogram for the sphygmomanometric calculation of the mean arterial pressure». Heart. 84 (1). 64 páginas. PMC 1729401Acessível livremente. PMID 10862592. doi:10.1136/heart.84.1.64  Verifique data em: |data= (ajuda)
  11. Braunwald E, Bonow RO (2012). Braunwald's heart disease : a textbook of cardiovascular medicine 9th ed. Philadelphia: Saunders. ISBN 978-1-4377-0398-6. OCLC 671465395 
  12. Nwabuo CC, Yano Y, Moreira HT, Appiah D, Vasconcellos HD, Aghaji QN, et al. (July 2020). «Association Between Visit-to-Visit Blood Pressure Variability in Early Adulthood and Myocardial Structure and Function in Later Life». JAMA Cardiology. 5 (7): 795–801. PMC 7160747Acessível livremente. PMID 32293640. doi:10.1001/jamacardio.2020.0799  Verifique data em: |data= (ajuda)
  13. Fishman, em Circulation of the Blood Men & Ideas, Alfred P. Fishman & Dckinson W. Richards. [S.l.]: New York Oxford University Press. 1964 
  14. MOREIRA, Marcel (2020). Manual Prático de Habilidades e Procedimentos Médicos. Salvador: Sanar. p. 67. ISBN 9786586246063 
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