Agonista da dopamina
Agonista do receptor de dopamina é uma droga que ativa os receptores de dopamina. Existem duas famílias de receptores de dopamina, tipo D1 e tipo D2, ambos receptores acoplados à proteína G. São utilizados no tratamento da doença de Parkinson e, em menor grau, no tratamento da depressão, hiperprolactinemia e síndrome das pernas inquietas.[1]
Ergolinas[editar | editar código-fonte]
Os derivados do Ergot ou ergolinas são usadas pela via oral como primeira linha para tratar mal de parkinson[2], hiperprolactinemia e síndrome das pernas inquietas:
- Bromocriptina: o protótipo dessa classe de fármacos.
- Cabergolina
- Pergolida
Não-ergolinas[editar | editar código-fonte]
Mais seguros que as ergolinas para quem tem doenças cardíacas, também servem para tratar mal de Parkinson[3]:
- Rotigotina: pode ser usado por via cutânea como adesivo.
- Ropinirol: com rápida ação, rápida metabolização e excreção renal. Causa hipotensão e tem preferência por receptores D2.
- Apomorfina: preferência por receptores D1.
Agonistas indiretos[editar | editar código-fonte]
Atuam aumentando a liberação de dopamina ao reduzir sua recaptação pré-sináptica. Os agonistas indiretos mais conhecidos para os receptores de dopamina incluem:
- Anfetamina e metanfetamina: usadas para tratar hiperatividade(TDAH), narcolepsia e obesidade)
- Bupropiona: usada para facilitar a cessação do tabagismo e a depressão nervosa.
- Metilfenidato: usado para tratar o TDAH e a narcolepsia.
- Cocaína e seus derivados: droga excitatória de abuso, causa euforia, anestesia, alerta e pode desencadear uma síndrome dopaminérgica.
Efeitos colaterais[editar | editar código-fonte]
Os efeitos colaterais mais comuns experimentados por pessoas que tomam um agonistas da dopamina incluem: náusea/vômitos, alucinações, sonolência ou insônia, tontura, dor de cabeça e constipação.[4] Como os derivador do ergot podem causar problemas cardíacos, como valvulopatias, estão usando cada vez mais os não-ergolinas.
Referências
- ↑ Silva MA, Mattern C, Häcker R, Tomaz C, Huston JP, Schwarting RK (December 1997). "Increased neostriatal dopamine activity after intraperitoneal or intranasal administration of L-DOPA: on the role of benserazide pretreatment". Synapse. 27 (4): 294–302. doi:10.1002/(sici)1098-2396(199712)27:4<294::aid-syn3>3.3.co;2-z. PMID 9372552.
- ↑ Tolosa E, Martí MJ, Valldeoriola F, Molinuevo JL (June 1998). "History of levodopa and dopamine agonists in Parkinson's disease treatment". Neurology. 50 (6 Suppl 6): S2–10, discussion S44–8. doi:10.1212/wnl.50.6_suppl_6.s2. PMID 9633679.
- ↑ Risgaard R, Jensen M, Jørgensen M, Bang-Andersen B, Christoffersen CT, Jensen KG, et al. (January 2014). "Synthesis and SAR study of a novel series of dopamine receptor agonists". Bioorganic & Medicinal Chemistry. 22 (1): 381–92. doi:10.1016/j.bmc.2013.11.012. PMID 24296012.
- ↑ Borovac JA (March 2016). "Side effects of a dopamine agonist therapy for Parkinson's disease: a mini-review of clinical pharmacology". The Yale Journal of Biology and Medicine. 89 (1): 37–47. PMC 4797835. PMID 27505015.