Interação patógeno-hospedeiro

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A interação patógeno-hospedeiro é descrita como a maneira em que os microorganismos ou vírus sustentam-se dentro de seus hospedeiros, em um nível molecular, celular, organismal e/ou populacional. Este termo é mais comumente usado para se referir a patógenos, embora eles possam não causar a doença em todos os hospedeiros.[1]

Os microorganismos, em nível molecular e celular, podem infectar o hospedeiro e se reproduzir rapidamente, causando doenças e um desequilíbrio homeostático no organismo, ou secretando toxinas que levam ao aparecimento de sintomas. Os vírus também podem infectar o hospedeiro com DNA viral, o que pode afetar os processos celulares típicos (transcrição, tradução, etc.), dobramento de proteínas ou evasão da resposta imune.[2]

Patogenicidade[editar | editar código-fonte]

História[editar | editar código-fonte]

Em 1854, Filippo Pacini fez a descrição de um dos primeiros patógenos observados por cientistas, Vibrio cholerae, o agente causador da cólera. Suas descobertas iniciais eram apenas ilustrações, mas, até 1880, ele publicou muitos outros artigos sobre a bactéria. Ele descreveu sua patogenicidade e desenvolveu tratamentos eficazes contra seus sintomas. A maioria dessas descobertas passou despercebida até 1884, quando Robert Koch redescobriu o organismo e o associou à doença.[3] O parasita Giardia lambia foi descoberto por Leeuwenhoeck nos anos 1600 [2][4] mas não foi considerado patogênico até 1970, após um grande surto em Oregon envolvendo o parasita. Desde então, outros patógenos foram identificados, como H. pylori e E. coli.

Tipos de patógenos[editar | editar código-fonte]

Os patógenos podem ser bactérias, fungos, protozoários, helmintos e vírus. Cada um destes pode então ser classificado com base em seu modo de transmissão, o que inclui: transmissão por alimentos, pelo ar, pela água, pelo sangue e por vetores. Muitas bactérias patogênicas, como Staphylococcus aureus e Clostridium botulinum, são transmitidas por alimentos e secretam toxinas no hospedeiro para causar sintomas. HIV e Hepatite B são infecções virais transmitidas pelo sangue. Aspergillis, o fungo patogênico mais comum, secreta aflatoxina, que contamina muitos alimentos, especialmente aqueles cultivados no subsolo (nozes, batatas, etc.).[5]

Interações[editar | editar código-fonte]

Tipos de interações[editar | editar código-fonte]

Dependendo de como o patógeno interage com o hospedeiro, ele pode estar envolvido em uma das três interações patógeno-hospedeiro:

  • Comensalismo refere-se à interação entre organismos em que apenas um dos dois organismos se beneficia pela relação. Um exemplo é o Bacteroides thetaiotaomicron, que reside no trato intestinal humano, mas não oferece benefícios conhecidos.[6]
  • Mutualismo é um tipo de interação onde tanto o patógeno quanto o hospedeiro se beneficiam da interação. Por exemplo, muitas das bactérias residem no sistema digestivo humano, enquanto auxiliam na quebra de nutrientes.[7]
  • Parasitismo é a relação em que o patógeno se beneficia enquanto o hospedeiro é prejudicado. Isso pode ser observado no parasita causador da malária Plasmodium falciparum.

Variabilidade patogênica em hospedeiros[editar | editar código-fonte]

Embora os patógenos tenham a capacidade de causar doenças, nem sempre o fazem, o que é descrito como patogenicidade dependente do contexto. É provável que essa variabilidade se origine de fatores genéticos e ambientais do próprio organismo hospedeiro. Por exemplo, a bactéria E. coli faz parte da microbiota intestinal em humanos saudáveis; no entanto, caso for movida a uma região diferente do trato digestivo, pode causar diarreia intensa. Dessa forma, embora a E. coli seja classificada como um patógeno, nem sempre age como tal.[8] Este exemplo também pode ser aplicado a S. aureus, frequentemente encontrado na pele e nas fossas nasais, e a outros micróbios comuns à flora microbial humana.

Tratamento contra patógenos[editar | editar código-fonte]

Atualmente, os antimicrobianos são o principal tratamento contra patógenos. Essas drogas têm a capacidade de matar ou inibir o crescimento de microorganismos. Existem vários tipos de fármacos antimicrobianos, como:

  • Antibióticos – de ocorrência natural; são substâncias químicas produzidas por um microrganismo, que causa a morte ou inibe o crescimento de outros microrganismos.[9]
  • Semi-sintéticos – derivados de bactérias, mas são aprimorados para ter um maior efeito.
  • Sintéticos – estritamente feitos em laboratório.

Para os fármacos de atividade antibacteriana, cada um desses três tipos pode ser classificado em dois grupos subsequentes: bactericidas e bacteriostáticos.

Uma ameaça cada vez mais séria à saúde global relacionada ao tratamento farmacológico com agentes antimicrobianos no mundo atual é a resistência antimicrobiana. O uso indevido e excessivo de medicamentos antimicrobianos está acelerando esse processo, levando à seleção natural das bactérias resistentes. Esse fenômeno ameaça a prevenção e o tratamento de uma gama cada vez maior de infecções causadas por bactérias, parasitas, vírus e fungos, reduz a eficácia dos medicamentos e torna muitos tratamentos inúteis.[10]

Referências

  1. Casadevall A, Pirofski LA (2000). «Host-pathogen interactions: Basic concepts of microbial commensalism, colonization, infection, and disease». Infect Immun. 68 (12): 6511–8. PMC 97744Acessível livremente. PMID 11083759. doi:10.1128/IAI.68.12.6511-6518.2000 
  2. a b Rendtorff, R. C. (1954). «The experimental transmission of human intestinal protozoan parasites. II. Giardia lamblia cysts given in capsules». American Journal of Hygiene. 59: 209–20. PMID 13138586. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a119634 
  3. Bentivoglio M, Pacini P (1995). «Filippo Pacini: A determined observer» (PDF). Brain Res Bull. 38 (2): 161–5. CiteSeerX 10.1.1.362.6850Acessível livremente. PMID 7583342. doi:10.1016/0361-9230(95)00083-Q 
  4. Clifford Dobell, “The Discovery of the Intestinal Protozoa of Man,” Proceedings of the Royal Society of Medicine, (1920‑11): 1–15, PubMed
  5. Pathogenic fungi: Insights in molecular biology. Horizon Scientific Press. [S.l.: s.n.] 2008 
  6. Hooper LV, Gordon JI (2001). «Commensal host-bacterial relationships in the gut». Science. 292 (5519): 1115–8. Bibcode:2001Sci...292.1115H. PMID 11352068. doi:10.1126/science.1058709 
  7. Backhed F, Ley RE, Sonnenburg JL, Peterson DA, Gordon JI (2005). «Host-bacterial mutualism in the human intestine». Science. 307 (5717): 1915–20. Bibcode:2005Sci...307.1915B. PMID 15790844. doi:10.1126/science.1104816 
  8. Clermont O, Bonacorsi S, Bingen E (2000). «Rapid and simple determination of the Escherichia coli phylogenetic group». Appl Environ Microbiol. 66: 4555–8. PMC 92342Acessível livremente. PMID 11010916. doi:10.1128/aem.66.10.4555-4558.2000 
  9. Madigan, Michael T. (2016). Microbiologia de Brock. Porto Alegre: Artmed. ISBN 9788582712986 
  10. Neu HC (1992). «The crisis in antibiotic resistance». Science. 257: 1064–73. Bibcode:1992Sci...257.1064N. PMID 1509257. doi:10.1126/science.257.5073.1064