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Intoxicação por cianeto

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Íon de cianeto

Intoxicação por cianeto ou envenenamento por cianeto é o envenenamento que resulta da exposição a uma série de formas de cianeto.[1] Os primeiros sintomas incluem dor de cabeça, tonturas, ritmo cardíaco acelerado, falta de ar e vômitos. Isto pode ser seguido por convulsões, batimentos cardíacos lentos, pressão arterial baixa, perda de consciência e parada cardíaca. O início dos sintomas é geralmente dentro de alguns minutos.[2][3] Se uma pessoa sobrevive, pode vir a ter problemas neurológicos no longo prazo.[2]

Compostos de cianeto tóxicos incluem o gás cianeto de hidrogénio e diversos sais de cianeto. O envenenamento é relativamente comum ao respirar a fumaça de um incêndio em casa.[2] Outras rotas potenciais de exposição incluem postos de trabalho envolvidos com metal de polimento, determinados inseticidas, os medicamentos com nitroprussiato, e algumas sementes, como as de maçãs e damascos.[4][5] Formas líquidas de cianeto podem ser absorvidas através da pele.[6] Íons de cianeto interferem na respiração celular, impedindo os tecidos do corpo de utilizarem o oxigênio.[2]

O diagnóstico é muitas vezes difícil. Pode ser suspeito em uma pessoa depois de um incêndio em casa que apresente uma diminuição do nível de consciência, pressão arterial baixa, ou alta do lactato sanguíneo. O nível de cianeto no sangue pode ser medido, mas que tomam tempo. Níveis de 0,5–1 mg/L são suaves, 1-2 mg/L são moderados, 2-3 mg/L são graves, e maior do que 3 mg/L, geralmente, resultar em morte.[2]

Se houver suspeita de exposição, a pessoa deve ser removida a partir da fonte de exposição e descontaminada. O tratamento envolve terapia de apoio e de dar à pessoa oxigênio a 100%.[2][3] Hidroxocobalamina (vitamina B12uma) parece ser útil como antídoto e, geralmente, é a primeira ação, porém antídotos como Hidroxocobalamina estão quase sempre indisponiveis, devido a falta de produção, interesse comercial e importação.[7] A solução de tiossulfato de Sódio também pode ser dada. Historicamente, o cianeto tem sido usado para suicídio em massa e pelos Nazistas para o genocídio.[3]

O envenenamento é geralmente pelo fumo de um incêndio. Outros vias de exposição incluem trabalhos com polimento, alguns inseticidas, medicamentos como nitroprussiato, e algumas sementes, como as de maçãs e damascos.[8][5] Líquidos com cianeto podem ser absorvidos através da pele.[6] O cianeto interfere com a respiração celular, impedindo os tecidos do corpo de utilizar oxigénio.

Sinais e sintomas

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Agudos

Em doses mais baixas, a perda de consciência é precedida de fraqueza geral, dores de cabeça, vertigem, confusão e dificuldade para respirar. A pele fica rosada e depois se torna violeta. Quando o cianeto for inalado, pode causar coma com convulsões, apneia e parada cardíaca em uma questão de segundos. Doses maiores que 1.5 mg/kg de peso costumam ser fatais.[9]

Crónicos

Pequenas doses por longos períodos, por exemplo, pelo consumo de casca de mandioca ou por exposição a pesticidas, pode causar fraqueza, paralisia permanente, transtornos sensitivos, hipotireoidismo, insuficiência renal e abortos espontâneos.[10]

O diagnóstico é muitas vezes difícil. Pode ser inferido numa pessoa exposta a um incêndio que tem uma alteração da consciência, pressão arterial baixa ou elevado lactato sanguíneo. Os níveis sanguíneos de cianeto de 0,5–1 mg/L indicam intoxicação leve; 1–2 mg/L intoxicação moderada, 2–3 mg/L intoxicação grave, e maior do que 3 mg/L geralmente resulta fatal.[2]

Se a exposição for suspeita, a pessoa deve ser removida da fonte de exposição e descontaminada. O tratamento envolve medidas de apoio e oxigênio a 100% em alta pressão (oxigênio hiperbárico). Hidroxocobalamina (vitamina B12) é um importante antídoto muito usado como primeira linha, pois forma cianocobalamina que é inofensiva e facilmente excretada.[7] Nos EUA usam uma pequena dose inalada de nitrito de amilo, depois nitrito de sódio intravenoso seguido de tiossulfato de sódio também intravenoso.[11]

Historicamente, o cianeto foi muito usado para suicídio, assassinatos e genocídio.

Referências

  1. Dorland's Illustrated Medical Dictionary (em inglês) 32 ed. [S.l.]: Elsevier Health Sciences. 2011. p. 1481. ISBN 1455709859. Cópia arquivada em 8 de setembro de 2017 
  2. a b c d e f g Anseeuw, K; Delvau, N; Burillo-Putze, G; De Iaco, F; Geldner, G; Holmström, P; Lambert, Y; Sabbe, M (fevereiro de 2013). «Cyanide poisoning by fire smoke inhalation: a European expert consensus.». European Journal of Emergency Medicine. 20 (1): 2–9. PMID 22828651. doi:10.1097/mej.0b013e328357170b 
  3. a b c Hamel, J (fevereiro de 2011). «A review of acute cyanide poisoning with a treatment update.». Critical care nurse. 31 (1): 72–81; quiz 82. PMID 21285466. doi:10.4037/ccn2011799 
  4. Hevesi, Dennis (26 de março de 1993). «Imported Bitter Apricot Pits Recalled as Cyanide Hazard». The New York Times. Consultado em 2 de junho de 2017. Cópia arquivada em 18 de agosto de 2017 
  5. a b «Sodium Nitroprusside». The American Society of Health-System Pharmacists. Consultado em 8 de dezembro de 2016. Cópia arquivada em 21 de dezembro de 2016 
  6. a b «Hydrogen Cyanide - Emergency Department/Hospital Management». CHEMM. 14 de janeiro de 2015. Consultado em 26 de outubro de 2016. Cópia arquivada em 14 de novembro de 2016 
  7. a b Thompson, JP; Marrs, TC (dezembro de 2012). «Hydroxocobalamin in cyanide poisoning.». Clinical Toxicology. 50 (10): 875–85. PMID 23163594. doi:10.3109/15563650.2012.742197 
  8. Hevesi, Dennis (26 de março de 1993). «Imported Bitter Apricot Pits Recalled as Cyanide Hazard». The New York Times. Consultado em 2 de junho de 2018. Cópia arquivada em 18 de agosto de 2017 
  9. "Cyanide Technical Chemical/Physical Parameters". Health Canada. Archive
  10. Sousa AB, Soto-Blanco B, Guerra JL, Kimura ET, Gorniak SL (2002). "Does prolonged oral exposure to cyanide promote hepatotoxicity and nephrotoxicity?". Toxicology. 174 (2): 87–95. doi:10.1016/S0300-483X(02)00041-0. PMID 11985886.
  11. Cyanide treatment - eMedicine