Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido
Síndrome da Angústia Respiratória do Recém-nascido (SAR-RN), também chamada de Doença da Membrana Hialina ou Síndrome de Desconforto Respiratório do Recém-nascido, é definido como um distúrbio pulmonar que ocorre em neonatos decorrente da ausência ou de níveis insuficientes de surfactante pulmonar, o que resulta no colabamento dos alvéolos pulmonares devido a elevada tensão superficial. (CLOHERTY et al, 2015).
Cerca de 60% dos neonatos com menos de 28 semanas são afetados pela síndrome, 30% dos menores de 30 semanas e aproximadamente 5% dos pré-termos tardios, ou seja, os recém-nascidos com idade gestacional de 34 a 36 semanas e 6 dias (RAMOS, 2016). No Brasil, a taxa de prematuridade é de cerca de 11,5%, quase duas vezes maior à observada nos países europeus. Segundo relatório anual do ano 2016 da Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais, cerca de 55,6% dos recém-nascidos incluídos na pesquisa necessitaram de terapia com surfactante durante a internação. (REDE BRASILEIRA DE PESQUISAS NEONATAIS, 2016).
Síndrome da angústia respiratória do recém-nascido | |
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Especialidade | pediatria, obstetrícia |
Classificação e recursos externos | |
CID-10 | P22 |
CID-9 | 769 |
CID-11 | 343716587 |
OMIM | 267450 |
DiseasesDB | 6087 |
MedlinePlus | 001563 |
eMedicine | emerg/15 |
MeSH | D006819 |
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Fisiopatogenia
[editar | editar código-fonte]A fisiopatologia da SAR-RN consiste principalmente em produção insuficiente de surfactante pulmonar – substância composta por fosfolipídios e proteínas responsável pela redução da tensão superficial alveolar, evitando colabamento dos mesmos (AIRES, 2018) – por prematuridade ou defeitos genéticos, presentes em neonatos nascidos a termo. Somado a isso, tem-se a complicação por fraqueza muscular respiratória e complacência de parede torácica prematura (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018).
A atividade surfactante inadequada resulta em alta tensão superficial e, consequentemente, instabilidade pulmonar expiratória, baixo volume pulmonar e redução de complacência. O resultado patológico das alterações fisiológicas pulmonares é o desbalanço da relação ventilação-perfusão por colapso alveolar, gerando atelectasias e hipoxemia. Adicionalmente, o desequilíbrio é facilitado por shunts intrapulmonares e extrapulmonares da direita para a esquerda. (VERLATO et al., 2008).
A deficiência de surfactante também leva a edema pulmonar – por absorção anormal de líquidos e baixo débito urinário (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018) – e aumento da resistência de vias aéreas, que auxiliam a piora da função pulmonar. Lesão alveolar e presença de infiltrado inflamatório, principalmente com presença de neutrófilos, contribuem para a intensificação do edema (CARLTON et al., 1997). O edema e a inflamação subjacente contribuem ainda para a conversão do surfactante em sua forma inativa, exacerbada por estresse oxidativo e mecânico mediados pela ventilação (TURUNEM, 2006).
Todos os efeitos supracitados e, sobretudo, o desequilíbrio da relação ventilação-perfusão e o desvio de sangue intrapulmonar da direita para esquerda levando à shunt contribuem para a Hipoxemia neonatal. Alvéolos menores sofrem colabamento e não oxigenam (ou oxigenam mal) o sangue perfundido em sua região, ao passo que alvéolos maiores inicialmente sofre hiperinflação, mantendo oxigênio não participante na hematose (troca gasosa) em seu conteúdo interno (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018).
A ventilação insuficiente, ocasionada pelo colapso de grande parte do pulmão, resulta em valores elevados de pressão parcial de dióxido de carbono (PaCO2), possibilitando a ocorrência de acidose respiratória e acidose metabólica. Em resposta à hipoxemia generalizada e ao comprometimento da perfusão tecidual, o organismo faz uso do metabolismo celular anaeróbico, que produz como metabólito o ácido lático, contribuindo para um possível cenário de acidose metabólica (DOBSON; THOMPSON; HUNT, 2018).
Quadro clínico
[editar | editar código-fonte]A identificação clínica de SAR-SN é baseada inicialmente na confirmação da prematuridade do recém-nascido, em geral em aqueles nascidos com peso inferior a 1500g (FANAROFF; FANAROFF, 2014), o qual corresponde, também, ao maior fator de risco. Entre os outros fatores, destacam-se diabetes melito, gestação múltipla, parto cesariano sem trabalho de parto prévio, raça caucasiana, sexo masculino, asfixia perinatal, hipertensão arterial crônica e pré-eclâmpia (POLIN; YORDER, 2016).
Os sinais e sintomas observados, comumente ao nascimento ou nas primeiras horas após o nascimento (MACDONALD; SESHIA, 2018), incluem:
- Dificuldade respiratória
- Taquipneia
- Gemidos respiratórios ou estridores
- Retrações (esternal ou costal)
- Batimentos de asa de nariz
- Cianose
- Edemas de extremidades.
Critérios diagnósticos
[editar | editar código-fonte]- Além da história clínica e do exame físico clínico, exames laboratoriais e de imagem podem contribuir no diagnóstico de SAR-SN. À radiografia de tórax, o aspecto clássico da SAR-SN é descrito como “vidro moído”, o qual é marcado por um infiltrado reticulogranular difuso distribuído uniformemente nos campos pulmonares. Além disso, observa-se presença de broncogramas aéreos e aumento de líquido pulmonar (BRASIL, 2012). A deficiência de surfactante pulmonar pode ser identificada laboratorialmente ainda durante o pré-natal. Parâmetros que podem se observar alterados nesse período incluem a relação- esfingomielina (L/E), a relação surfactante-albumina, a contagem de corpúsculos lamelares no líquido amniótico, a dosagem de fosfatidilglicerol e a dosagem do índice de formação da espuma estável (CLOHERTY et al, 2015). Dentre as etiologias que requerem um diagnóstico diferencial com SAR-SN, valem destacar: pneumonia/infecção, taquipneia transitória do recém-nascido (TTRN), Pneumotórax, hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (SHPP) e malformações cardiopulmonares congênitas. (POLIN; YORDER, 2016).
Tratamento
[editar | editar código-fonte]Cuidados Gerais:
- manter temperatura, para evitar hipotermia;
- oferta de líquidos adequadamente(líquidos em excesso favorecem o desenvolvimento da persistência do canal arterial);
- cuidados com infecção;
- ventilação mecânica;
- terapia com surfactante exógeno;
- oxigenoterapia;
- pressão positiva em vias aéreas,CPAP nasal;
- ventilação de alta frequência;
- suporte hemodinâmico e oferta calórica.
Complicações
[editar | editar código-fonte]Deve-se suspeitar de complicações como: pneumotórax, pneumomediastino, pneumopericárdio ou enfisema intersticial, se o neonato com SAR apresentar hipotensão, apneia, bradicardia ou acidose persistente. Além disso, outras complicações agudas seriam hemorragia intracraniana e a persistência do canal arterial que pode causar insuficiência cardíaca e edema pulmonar, afetando a capacidade respiratória, uma vez que diminui a complacência e o surfactante pulmonar. Complicações a longo prazo incluem displasia broncopulmonar e resultados da prematuriedade como: déficit do neurodesenvolvimento e retinopatia da prematuriedade. (CLOHERTY et al, 2015)
Prevenção
[editar | editar código-fonte]É necessário fazer, cuidadosamente, um monitoramento fetal, avaliar indicadores bioquímicos de maturidade pulmonar fetal no líquido amniótico, tratar distúrbios maternos subjacentes, administrar glicocorticosteroides (pois melhora a função pulmonar) e tocolíticos (postergam partos prematuros) na mãe. (MACDONALD; SESHIA, 2018).
Referências
[editar | editar código-fonte]- AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia da Respiração: Mecânica Respiratória. In: AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. cap. 42, ISBN 9788527734011.
- Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. Atenção à saúde do recém-nascido: guia para os profissionais de saúde / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações Programáticas Estratégicas. – 2. ed. – Brasília: Ministério da Saúde, 2012.
- BRUS, F.; VAN OEVEREN, W.; OKKEN, A.; et al. Number and Activation of Circulating Polymorphonuclear Leukocytes and Platelets Are Associated with Neonatal Respiratory Distress Syndrome Severity. PEDIATRICS, v. 99, n. 5, p. 672–680, 1997. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9113943/>. Acesso em: 24 Nov. 2020.
- CARLTON, David P.; ALBERTINE, Kurt H.; CHO, Soo Chul; et al. Role of neutrophils in lung vascular injury and edema after premature birth in lambs. Journal of Applied Physiology, v. 83, n. 4, p. 1307–1317, 1997. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9338441/>. Acesso em: 22 Nov. 2020.
- CLARK, Reese H.; GERSTMANN, Dale R.; JOBE, Alan H.; et al. Lung injury in neonates: Causes, strategies for prevention, and long-term consequences. The Journal of Pediatrics, v. 139, n. 4, p. 478–486, 2001. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11598592/>. Acesso em: 21 Nov. 2020.
- CLOHERTY, John P.; EICHENWALD, Eric C.; HANSEN, Anne R; Satrk, Ann R. Manual de Neonatologia. Capítulo 33. 7. ed.- Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.
- DOBSON, Nicole R.; THOMPSON, Mark W.; HUNT, Carl E. Controle da Respiração: Maturação e Distúrbios Clínicos Associados. In: MACDONALD, Mhairi G.; SESHIA, Mary M. K. Avery Neonatologia: Fisiopatologia e Tratamento do Recém-Nascido. 7ª. ed. Philadelphia, PA: Guanabara Koogan, 2018. cap. 25, ISBN 978-1-4511-9268-1.
- FANAROFF, Avroy A.; FANAROFF, Jonathan M. Alto risco em neonatologia: Klaus & Fanaroff. 6. ed. [S. l.: s. n.], 2014.
- HALLMAN, Mikko; KULOVICH, Marie; KIRKPATRICK, Elsa; et al. Phosphatidylinositol and phosphatidylglycerol in amniotic fluid: Indices of lung maturity. American Journal of Obstetrics and Gynecology, v. 125, n. 5, p. 613–617, jul. 1976. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/180804/>. Acesso em: 21 Nov. 2020.
- HELVE, O.; PITKANEN, O. M.; ANDERSSON, S.; et al. Low Expression of Human Epithelial Sodium Channel in Airway Epithelium of Preterm Infants With Respiratory Distress. PEDIATRICS, v. 113, n. 5, p. 1267–1272, 2004. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15121940/>. Acesso em: 25 Nov. 2020.
- JOBE, Alan H.; HILLMAN, Noah; POLGLASE, Graeme; et al. Injury and Inflammation from Resuscitation of the Preterm Infant. Neonatology, v. 94, n. 3, p. 190–196, 2008. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18832854/>. Acesso em: 26 Nov. 2020.
- MACDONALD, M.G.; SESHIA, Mary M.K. Avery- Neonatologia: Fisiopatologia e tratamento do recém-nascido. 7. ed. [S. l.]: Guanabara, 2018. 1304 p.
- MACÊDO, Bárbara Luiza Nascimento de; LEITE, Ingrid Nayana Matias Rebouças;CUNHA, Tamara Martins da; FARIAS, Catharinne Angélica C. de; SOUZA, Valeska Fernandes de. Perfil epidemiológico de recém-nascidos com síndrome do desconforto respiratório e sua comparação com taxa de mortalidade. ASSOBRAFIR Ciência. 2018 Ago;9(2):33-43.
- MIYOSHI, M.H. Terapêutica de reposição de surfactante. Jornal de Pediatria (Rio Janeiro). 2001;77:3-16. Disponível em: <http://www.jped.com.br/conteudo/01-77-S3/port.pdf>
- MOREIRA, M.E.L., LOPES, J.M.A and CARALHO, M., orgs. O recém-nascido de alto risco: teoria e prática do cuidar [online]. Rio de Janeiro: Editora FIOCRUZ, 2004. 564 p. ISBN 85-7541-054-7. Disponível em: <http://books.scielo.org/id/wcgvd/pdf/moreira-9788575412374-08.pdf>
- NAIK, APURWA S.; KALLAPUR, SUHAS G.; BACHURSKI, CINDY J.; et al. Effects of Ventilation with Different Positive End-expiratory Pressures on Cytokine Expression in the Preterm Lamb Lung. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, v. 164, n. 3, p. 494–498, 2001. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11500356/>. Acesso em: 21 Nov. 2020.
- NITTA, Keiko; KOBAYASHI, Tsutomu. Impairment of surfactant activity and ventilation by proteins in lung edema fluid. Respiration Physiology, v. 95, n. 1, p. 43–51, 1994. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8153452/>. Acesso em: 26 Nov. 2020.
- POLIN, Richard A.; YODER, Mervin C. Neonatologia Prática. 5. ed. [S. l.: s. n.], 2016.
- Ramos, Carla Nasser Patrocínio. Utilização do surfactante na Doença de Membrana Hialina em Recém-Nascidos Prematuros no Sistema Único de Saúde. Dissertação (Mestrado em Ciências) – Instituto Nacional de Saúde da Mulher, da Criança e do Adolescente Fernandes Figueira, Rio de Janeiro, RJ, 2016.
- Relatório Anual de 2016- Rede Brasileira de Pesquisas Neonatais. Disponível em: <http://www.redeneonatal.fiocruz.br/pdf/rbpn_relatorio_2016.pdf>.
- REYNOLDS, E. O. R. Pressure Waveform and Ventilator Settings for Mechanical Ventilation in Severe Hyaline Membrane Disease, International Anesthesiology Clinics: December 1974 - Volume 12 - Issue 4 - p 259-280 Disponível em: <https://bit.ly/2JuNQQ6>. Acesso em: 30 Nov. 2020.
- SCHMITZ G; MÜLLER G. Structure and function of lamellar bodies, lipid-protein complexes involved in storage and secretion of cellular lipids. Journal of lipid research, v. 32, n. 10, p. 1539-1570, out. 1991. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1797938/>. Acesso em: 22 Nov. 2020.
- SILVERTHORN, Dee Unglaub. Mecânica Respiratória. In: SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 7ª. ed. rev. [S. l.]: Artmed, 2017. cap. 17.
- SMITH, DAVID E.; OTULAKOWSKI, GAIL; YEGER, HERMAN; et al. Epithelial Na+Channel (ENaC) Expression in the Developing Normal and Abnormal Human Perinatal Lung. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, v. 161, n. 4, p. 1322–1331, 2000. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10764330/>. Acesso em: 18 Nov. 2020.
- TURUNEN, R. Onset of Mechanical Ventilation Is Associated With Rapid Activation of Circulating Phagocytes in Preterm Infants. PEDIATRICS, v. 117, n. 2, p. 448–454, 2006. Disponível em: <https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16452365/>. Acesso em: 21 Nov. 2020.