Células de Cajal-Retzius

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Células de Cajal–Retzius

Desenho das células feito por Santiago Ramón y Cajal em 1891

As células de Cajal–Retzius[1] (também conhecida por Célula Horizontal de Cajal e abreviada como células CR) são uma população heterogênea de células produtoras da proteína Reelin, morfologicamente e molecularmente distintas na zona marginal ou camada I do desenvolvimento do córtex cerebral e no hipocampo imaturo de diferentes espécies e momentos distintos durante a embriogênese e a vida pós-natal.

Essas células foram descobertas por dois cientistas, Santiago Ramón y Cajal e Gustav Retzius, em duas diferentes épocas e em espécies distintas. Elas são originárias do cérebro em desenvolvimento em múltiplos locais dentro do neocórtex e do hipocampo. A partir daí, as células de Cajal–Retzius (CR) experimentam migrações através da zona marginal, originando a camada I do córtex.

À medida que essas células estão envolvidas na organização correta do cérebro em desenvolvimento, existem vários estudos que implicam células CR em distúrbios de desenvolvimento neurológico, especialmente esquizofrenia, transtorno bipolar, autismo, lisencefalia e epilepsia do lobo temporal.

Origem do desenvolvimento[editar | editar código-fonte]

Em 1971, descreveram a dificuldade em encontrar uma célula CR no córtex adulto, devido ao constante número dessas células e ao fato de que, à medida que o cérebro cresce, a distância entre essas células aumenta, exigindo a observação de um grande número de preparações para encontrar uma dessas células.[2] Nos camundongos, as células CR são geradas precocemente no desenvolvimento, aparecendo entre 10,5 e 12,5 dias embrionários.[3]

As células de Cajal–Retzius foram descritas como migrantes tangenciais da zona marginal, uma camada superficial da pré-placa do córtex neuroepitelial.[4][5] De acordo com alguns estudos, essa migração depende do local onde a célula foi gerada, mostrando uma ligação entre a origem com a migração e o destino da célula.[6]

Os estudos também mostraram que as células de Cajal–Retzius têm origens diferentes, tanto no neocórtex quanto no hipocampo. No neocórtex, elas se originam na zona ventricular do pálio local, a borda pálgica-subpálica do pálio ventral, uma região no septo,[3] a bainha cortical e a zona ventricular retrobulbar.[3][7][8]

Em 2006, demonstraram que, nas células de ratos, as meninges controlam a migração das células CR na bainha cortical.[9] As subpopulações desses neurônios do septo e da borda subalínea paliativa expressam o fator de transcrição do domínio homeo Dbx1 e migram para a medial, para o córtex dorsolateral e para o piriforme e,[3] embora geneticamente diferentes das outras subpopulações (Dbx1 negativas), todas têm as mesmas propriedades morfológicas e eletrofisiológicas, apesar das diferentes origens das células CR.[10]

Propriedades e funções[editar | editar código-fonte]

As células de Cajal–Retzius estão envolvidas na organização do cérebro em desenvolvimento. Em 1998, os neurônios imaturos do neocórtex piramidal e outras regiões do cérebro imaturo mostraram despolarizações de membrana de células CR causadas pela ativação do receptor GABA-A e glicina.[11] Em 1994, uma subpopulação de células CR mostrou ser GABAérgico (usando GABA como transmissor).[12]

Em 2003, as células CR em roedores e primatas demonstraram ser glutamatérgicas (usando glutamato como transmissor).[13] Estudos imuno-histoquímicos (processo que detecta antígenos explorando o princípio da ligação específica de anticorpos a antígenos no tecido biológico) mostraram que as células CR expressavam os receptores GABA-A e GABA-B,[14] receptores ionotrópicos e metabotrópicos do glutamato,[14] transportadores de glutamato vesicular,[15] e uma série de diferentes proteínas de ligação ao cálcio, como calbindina, calretinina e parvalbumina.[14] As células CR expressam vários genes importantes na corticogênese, como reelin (RELN), LIS1, EMX2 e DS-CAM. Elas também expressam seletivamente p73, um membro da família p53 envolvido na morte e sobrevivência celular.[16]

As células CR recebem uma precoce entrada serotonérgica, que em camundongos forma contatos sinápticos.[17]

Papel no desenvolvimento do cérebro[editar | editar código-fonte]

As células CR secretam a proteína Reelin da matriz extracelular, que é criticamente envolvida no controle da migração neuronal radial através de uma via de sinalização, incluindo o receptor de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDLR), receptor de apolipoproteína E tipo 2 (ApoER2), e a proteína adaptadora citoplasmática desativada-1 (Dab1). No desenvolvimento cortical precoce em camundongos, mutações de Dab1, VLDLR e ApoER2, geram fenótipos anormais similares, chamados fenótipo tipo reeler. Realiza vários processos anormais no desenvolvimento do cérebro, como a formação de um gradiente externo para o interior, formando células em uma orientação oblíqua. Portanto, as células CR controlam dois processos: desprendimento da glia radial e translocação somal na formação de camadas corticais. Além disso, o tipo de reeler também manifesta uma má organização da placa de células de Purkinje (PP) e do complexo olivar inferior (COI).[16]

Referências

  1. ↑ H. Royden; Jones, Ted Burns; Michael J. Sistema Nervoso - Volume 7 - Parte I - Cérebro. Rio de Janeiro: Elsevier. p. 28. ISBN 978-85-352-7907-8 
  2. ↑ Marín-Padilla M (setembro de 1990). «Three-dimensional structural organization of layer I of the human cerebral cortex: a Golgi study». The Journal of Comparative Neurology. 299 (1): 89–105. PMID 2212113. doi:10.1002/cne.902990107 
  3. ↑ a b c d Bielle F, Griveau A, Narboux-Nême N, et al. (agosto de 2005). «Multiple origins of Cajal-Retzius cells at the borders of the developing pallium». Nature Neuroscience. 8 (8): 1002–12. PMID 16041369. doi:10.1038/nn1511 
  4. ↑ Marin-Padilla M (1971). «Early prenatal ontogenesis of the cerebral cortex (neocortex) of the cat (Felis domestica). A Golgi study. I. The primordial neocortical organization». Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte. 134 (2): 117–45. PMID 4932608. doi:10.1007/BF00519296 
  5. ↑ Marin-Padilla M (1972). «Prenatal ontogenetic history of the principal neurons of the neocortex of the cat (Felis domestica). A Golgi study. II. Developmental differences and their significances». Zeitschrift für Anatomie und Entwicklungsgeschichte. 136 (2): 125–42. PMID 5042754. doi:10.1007/BF00519174 
  6. ↑ García-Moreno F, López-Mascaraque L, De Carlos JA (janeiro de 2007). «Origins and migratory routes of murine Cajal-Retzius cells». The Journal of Comparative Neurology. 500 (3): 419–32. PMID 17120279. doi:10.1002/cne.21128 
  7. ↑ Takiguchi-Hayashi K, Sekiguchi M, Ashigaki S, et al. (março de 2004). «Generation of reelin-positive marginal zone cells from the caudomedial wall of telencephalic vesicles». The Journal of Neuroscience. 24 (9): 2286–95. PMID 14999079. doi:10.1523/JNEUROSCI.4671-03.2004 
  8. ↑ Lavdas AA, Grigoriou M, Pachnis V, Parnavelas JG (setembro de 1999). «The medial ganglionic eminence gives rise to a population of early neurons in the developing cerebral cortex». The Journal of Neuroscience. 19 (18): 7881–8. PMID 10479690 
  9. ↑ Borrell V, Marín O (outubro de 2006). «Meninges control tangential migration of hem-derived Cajal-Retzius cells via CXCL12/CXCR4 signaling». Nature Neuroscience. 9 (10): 1284–93. PMID 16964252. doi:10.1038/nn1764 
  10. ↑ Sava BA, Dávid CS, Teissier A, et al. (maio de 2010). «Electrophysiological and morphological properties of Cajal-Retzius cells with different ontogenetic origins». Neuroscience. 167 (3): 724–34. PMID 20188149. doi:10.1016/j.neuroscience.2010.02.043 
  11. ↑ Mienville JM (novembro de 1998). «Persistent depolarizing action of GABA in rat Cajal-Retzius cells». The Journal of Physiology. 512 (Pt 3): 809–17. PMC 2231241Acessível livremente. PMID 9769423. doi:10.1111/j.1469-7793.1998.809bd.x 
  12. ↑ Imamoto K, Karasawa N, Isomura G, Nagatsu I (julho de 1994). «Cajal-Retzius neurons identified by GABA immunohistochemistry in layer I of the rat cerebral cortex». Neuroscience Research. 20 (1): 101–5. PMID 7984336. doi:10.1016/0168-0102(94)90027-2 
  13. ↑ Hevner RF, Neogi T, Englund C, Daza RA, Fink A (março de 2003). «Cajal-Retzius cells in the mouse: transcription factors, neurotransmitters, and birthdays suggest a pallial origin». Brain Research. Developmental Brain Research. 141 (1-2): 39–53. PMID 12644247. doi:10.1016/S0165-3806(02)00641-7 
  14. ↑ a b c Meyer G, Soria JM, Martínez-Galán JR, Martín-Clemente B, Fairén A (agosto de 1998). «Different origins and developmental histories of transient neurons in the marginal zone of the fetal and neonatal rat cortex». The Journal of Comparative Neurology. 397 (4): 493–518. PMID 9699912. doi:10.1002/(SICI)1096-9861(19980810)397:4<493::AID-CNE4>3.0.CO;2-X 
  15. ↑ Ina A, Sugiyama M, Konno J, et al. (agosto de 2007). «Cajal-Retzius cells and subplate neurons differentially express vesicular glutamate transporters 1 and 2 during development of mouse cortex». The European Journal of Neuroscience. 26 (3): 615–23. PMID 17651422. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.05703.x 
  16. ↑ a b Tissir F, Goffinet AM (junho de 2003). «Reelin and brain development». Nature Reviews. Neuroscience. 4 (6): 496–505. PMID 12778121. doi:10.1038/nrn1113 
  17. ↑ Janusonis S, Gluncic V, Rakic P (fevereiro de 2004). «Early serotonergic projections to Cajal-Retzius cells: relevance for cortical development». The Journal of Neuroscience. 24 (7): 1652–9. PMID 14973240. doi:10.1523/JNEUROSCI.4651-03.2004 
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