Cicutoxina
| Cicutoxin Alerta sobre risco à saúde | |
|---|---|
| |
| |
| Nome IUPAC | (8E,10E,12E,14R)-heptadeca-8,10,12-triene-4,6-diyne-1,14-diol |
| Outros nomes | Cicutoxin |
| Identificadores | |
| Número CAS | |
| PubChem | |
| ChemSpider | |
| KEGG | |
| ChEBI | |
| SMILES |
|
| Propriedades | |
| Fórmula química | C17H22O2 |
| Massa molar | 258.34 g mol-1 |
| Densidade | 1.025 g/mL |
| Ponto de fusão |
54 °C, 327 K, 129 °F |
| Ponto de ebulição |
467.2 °C, 740 K, 873 °F |
| Página de dados suplementares | |
| Estrutura e propriedades | n, εr, etc. |
| Dados termodinâmicos | Phase behaviour Solid, liquid, gas |
| Dados espectrais | UV, IV, RMN, EM |
| Exceto onde denotado, os dados referem-se a materiais sob condições normais de temperatura e pressão Referências e avisos gerais sobre esta caixa. Alerta sobre risco à saúde. | |
Cicutoxina é o principal componente do veneno colinérgico chamado cicuta. O elemento químico é sólido com a fórmula C17H22O2. A substância é encontrada em várias plantas, principalmente nas espécies apiáceas do gênero Cicuta. Essas plantas são tem como habitat terrenos pantanosos da América do Norte e Europa, todas contem cicutoxina. São facilmente confundidas com plantas com raízes comestíveis como a pastinaga, a cenoura selvagem e o ginseng.[1]
Toxicocinética[editar | editar código-fonte]
Quando a cicutoxina é isolada forma um óleo amarelado. Na planta o composto é estável, mas quando exposto ao ar, luz ou calor torna-se castanho conforme a cicutoxina é desfeita. Pode ser absorvido pela pele, inalada ou ingerida.[2]
Toxicodinâmica[editar | editar código-fonte]
Provoca morte diretamente do sistema nervoso central. É um antagonista potente e não competitivo dos receptores de ácido gama-aminobutírico A (GABAa). É capaz de bloquear os canais de potássio dos linfócitos T.[3] Nos seres humanos, a cicutoxina produz sintomas de náusea, vômito e dor abdominal, tipicamente nos primeiros 15-60 minutos de ingestão. Em poucas horas (dose-dependente) causa tremores, convulsões, arritmia, hipertensão e insuficiência respiratória. A Dose letal (LD50) é de 2.8 mg/kg.[4]
Tratamento[editar | editar código-fonte]
Os tratamentos mais utilizados são a administração de carvão ativado em menos de uma hora depois da ingestão para reduzir a quantidade de veneno absorvido no sistema, manutenção das vias aéreas abertas para evitar asfixia, reidratação para prevenir a desidratação pelo vômito e administração de diazepam para prevenir convulsões.[5]
História[editar | editar código-fonte]
Foi muito usada durante a história, desde tempos ancestrais, em assassinatos e suicídios. O caso mais famosos é o do filósofo Sócrates, acusado de corromper jovens com suas ideias revolucionarias.[1]
Referências
- ↑ a b «Cicutoxina, C17H22O2». Sociedade Brasileira de Química. Consultado em 6 de abril de 2021. Cópia arquivada em 6 de abril de 2021
- ↑ Takao Konoshima and Kuo-Hsiung Lee . Antitumor agents, 85. Cicutoxin, an antileukemic principle from cicuta maculata, and the cytotoxicity of the related derivatives. Journal of Natural Products vol 49, No 6 pp. 1117–1121 Nov–Dec 1986
- ↑ U. Strauss, U. Wittstock, R. Shubert, E. Teuscher, S. Jung, E. Mix. Cicutoxin from cicuta virosa – a new and potent potassium channel blocker in T-lymphocytes. Miochem Biophys Res Commun. 1996 Feb. 15; 219(2):332–36
- ↑ Tomihlsa Ohta. Absolute stereochemistry of cicutoxin and related toxic polyacetylenic alcohols from cicuta virosa (1999). Faculty of Pharmaceutical Sciences, Kanazawa University, Takarmnachi, Kanazawa 920-0934, Japan
- ↑ L.J. Schep, R.J. Slaughter, G. Becket, D Micheal, G. Beasley. Poisoning due to water hemlock. Clinical Toxicology (2009)
Bibliografia[editar | editar código-fonte]
- E. Anet, B. Lythgoe, M. H. Silk, S. Trippett (1953). «Oenanthotoxin and cicutoxin. Isolation and structures». J. Chem. Soc: 309–322. doi:10.1039/JR9530000309
- E. Anet, B. Lythgoe, M. H. Silk, S. Trippett (1952). «The Chemistry of Oenanthotoxin and Cicutoxin». Chemistry & Industry. 31: 757–758
- K. Uwai, K. Ohashi, Y. Takaya, T. Ohta, T. Tadano, K. Kisara, K. Shibusawa, R. Sakakibara, Y. Oshima (2000). «Exploring the Structural Basis of Neurotoxicity in C17-Polyacetylenes Isolated from Water Hemlock». Journal of Medical Chemistry. 43 (23): 4508–4515. doi:10.1021/jm000185k
- O. H. Knutsen, P. Paszkowski (1984). «New aspects in the treatment of water hemlock poisoning». In: Clin. Toxicol. 22: 157–166